Жировая эмболия при переломах

Жировая эмболия при переломах

жировая эмболия при переломах

Жировая эмболия — это осложнение травматической болезни, вызванное закупоркой кровеносных сосудов каплями жира. Заболевание может развиться при клинической смерти, кардиогенном и анафилактическом шоке, панкреатите.

При повреждениях опорно-двигательной системы обычно жировая эмболия формируется при переломе костей: ребер, таза, длинных трубчатых, но может быть и при изолированном переломе одной из длинных трубчатых костей.

Использование в ортопедии и травматологии огромного числа разнообразных металлических массивных фиксаторов, только повышает вероятность возникновения эмболии.

Выделяют несколько теорий патогенеза:

  • классическая: частички жира из области травмы проникают в просвет вен, после с кровотоком — в сосуды легких, способствуя их закупорке (эмболии);
  • энзимная: виновниками снижения содержания глобулинов являются липиды крови, превращающиеся при повреждениях под влиянием липазы из эмульсии в грубые капли, нарушая при этом поверхностное натяжение. Жировые частицы из костного мозга стимулируют продукцию липазы, а ее излишняя выработка приводит к дальнейшей дезэмульгации;
  • коллоидно-химическая: липиды крови, существующие в виде тончайшей эмульсии, под воздействием травмирующего фактора разрушаются, трансформируясь в грубодисперсную систему;
  • гиперкоагуляционная: всевозможные посттравматические расстройства свертывания крови и липидного обмена связаны и в совокупности вызывают дислипидемическую коагулопатию.

Первоначальным компонентом развития жировой эмболии является нарушение кровообращения в мелких сосудах с изменениями свойств крови. Развиваются гипоксия и гиповолемия, к которым как осложнение, может присоединиться жировая эмболия.

Общее расстройство жирового обмена провоцирует заполнение сосудов и органов каплями жира более 6-8 мкм с дальнейшим формированием микротромбов.

Это способствует развитию внутренней интоксикации ферментами и продуктами обмена липидов (кетоны, эндоперекиси, лейкотриены, тромбоксаны, простагландины), травматизации клеточной оболочки в сосудистом русле (капилляропатия) и в легких, вплоть до наступления ДВС.

Скопления катехоламинов — главные липолитические агенты. Нарушения микрокровообращения и дисфункция клеточных мембран вызывают отек мозга, токсическое разрушение эритроцитов, респираторный дистресс-синдром (РДСВ), гипопластическую анемию, сердечную и почечную недостаточность.

Наиболее частые причины жировой эмболии – переломы

В развитии болезни большое значение имеет изменение строения эритроцитов. Кроме нормальных форм, изменяющихся в процессе, отмечается и большое число патологических балластных форм (шиповидных, сфероцитов, серповидных, микроцитов). Их численность взаимосвязана со сложностью и последствием травматической болезни и шока.

Выделяют молниеносную (мгновенная смерть), острую, формируется в ближайшие часы при переломах и других травмах, и подострую (летальный исход в течение 3 суток) форму жировой эмболии.

Также довольно условно выделяют церебральную, легочную и смешанную форму.

Клиническая картина

Жировая эмболия выражается характерной четверкой проявлений:

  1. Расстройства ЦНС, схожие с энцефалопатией (приступы нестерпимой головной боли, нарушение психики и сознания, парезы и параличи, бред, слабовыраженные менингеальные симптомы, делирий, “плавающие” глазные яблоки, нистагм, пирамидная недостаточность, вероятны тонические судороги и даже кома).
  2. Нарушения сердечно-респираторной работы – развитие дыхательной недостаточности (колющие и сжимающие боли за грудиной, кашель с примесью крови в мокроте, одышка вплоть до отсутствия дыхания, выраженное снижение насыщения крови кислородом, ослабление нормального дыхания, при прослушивании сердца выделяется акцент второго тона, отмечаются мелкопузырчатые хрипы, стойкая немотивированная тахикардия, иногда тахиаритмии).
  3. Капилляропатия в результате влияния свободных жирных кислот (плоские, красные высыпания, возникающие на коже шеи, щек, спины, груди, полости рта, плечевого пояса и конъюнктивы).
  4. Гипертермия (до 39-40°С) при данном виде лихорадки традиционные средства не помогают, поскольку она вызвана раздражением жирными кислотами терморегулирующих структур мозга.

Как распознать осложнение?

Подтверждение диагноза жировой эмболии производится совокупностью симптоматических и инструментально-лабораторных показателей:

  • Рентгендиагностика выявляет диффузную инфильтрацию в легких;
  • Присутствие в жидкостях организма капель нейтрального жира диаметром примерно 6 мкм;
  • Травматическая ангиопатия сетчатки глаза — на отечной сетчатке формируются облаковидные белесоватые пятна;
  • Распад эритроцитов и неестественное депонирование крови вызывают стойкую немотивированную анемию, которая выявляется при анализе крови;
  • Показатели анализа мочи схожи с анализом при гломерулонефрите.

Специфическая и неспецифическая терапия заболевания

Специфическое лечение жировой эмболии заключается в полноценном снабжении тканей кислородом. Проведение ИВЛ при заболевании необходимо при нарушении сознания пациента в форме возбуждения, психической неадекватности, сомноленции или делирия.

В этих случаях манипуляция проводится даже при отсутствии симптомов дыхательной недостаточности и сдвигов КЩС. При тяжелых формах жировой эмболии ИВЛ следует выполнять длительно – до восстановления сознания и отсутствия ухудшения состояния.

Во время перевода на самостоятельное дыхание надо опираться на показатели мониторинга ЭЭГ.

При травматической эмболии вводят дезэмульгаторы жира в крови. Такими препаратами являются дехолин, липостабил и эссенциале. Их влияние нацелено на возобновление растворения в крови дезэмульгированного жира. Средства помогают жировые глобулы превратить в тонкую дисперсию.

Для нормализации системы фибринолиза и коагуляции используется гепарин. Назначать и изменять дозировку может только врач. Нередко при травмах, даже при гепаринотерапии развивается ДВС-синдром. Поэтому в некоторых случаях производят переливание свежезамороженной плазмы и фибринолизина.

Ткани следует защищать от ферментов и свободных радикалов. Для этого назначают глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон). Отмечено, что они стабилизируют работу гематоэнцефалического барьера, тормозят гуморальные каскады, восстанавливают мембраны, улучшают взаимопроникновение веществ, предупреждают развитие пневмонии. Также возможно употребление ингибиторов протеазы и антиоксидантов.

Неспецифическое лечение делится на детоксикационное и дезинтоксикационное. Этот вид терапии включает плазмаферез, форсированный диурез с гипохлоритом натрия, парентеральное и энтеральное питание с аминокислотными средствами, микроэлементами, энзимами, витаминами, растворами глюкозы с калием, инсулином, магнием.

После проведения иммунологических исследований возможно назначение гипериммунной плазмы, тималина, Т-активина, γ-глобулина. Это помогает бороться с инфекцией и откорректировать иммунный статус.

Профилактика гнойно-септических заболеваний у пациентов с жировой эмболией заключается в использовании полимиксина, аминогликозидов и нистатина в комбинации с бифидумбактерином (эубиотиком). Иногда необходим прием антибиотиков.

Профилактика серьезного осложнения

При повреждении опорно-двигательного аппарата на этапе оказания первой помощи и в первые сутки следует очень внимательно относиться к пациенту, все процедуры должны проходить с особой осторожностью. Транспортировку осуществляют лишь после наложения иммобилизирующих повязок и выведения из шока. Репозицию костных отломков проводят после отсасывания содержимого гематомы.

Желательно применение открытой методики остеосинтеза

Если хирургическое вмешательство неизбежно, то следует провести его, как можно скорее и минимизировать травматичность.

Введение жидкостей в вену только капельным способом, перед манипуляциями на сосудах накладывается провизорный или замкнутый жом.

При черепно-мозговых травмах диагностировать эмболию довольно сложно, в связи с этим необходимо наблюдение невропатолога.

Любовь. Павлоград. — 13 ноября,:24

Всего 1-15% смертный исход. А мой сыночек попал в эти проценты. Все было нормально. Поставили капельницу. Постепенно ставало хуже.И всего за несколько часов моего Толика не стало.Врачи не могли определить что с ним происходит. А реанимационная бригада с Днепропетровска определила, но было поздно. Да и сказал лечащий врач, что небыло нужных лекарств.

Источник: http://cpm-flowers.ru/zhirovaja-jembolija-pri-perelomah/

Жировая эмболия: причины, формы, симптомы, диагностика, лечение

жировая эмболия при переломах

Жировые частицы в сосуде

Жировая эмболия (ЖЭ) — патологическое состояние, при котором в кровеносных сосудах присутствуют инородные элементы, а именно частицы жира. Представляет большую опасность для жизни при закупорке капельками жира капилляров лёгких и головного мозга, что провоцирует поражение центральной нервной системы и дыхательную недостаточность.

Первое описание ЖЭ датируется 1862 годом, когда у пациента, погибшего от скелетной травмы, были обнаружены капли жира в капиллярах лёгких. Именно травмы, сопровождающиеся переломом крупных трубчатых костей, являются основной причиной развития ЖЭ.

Частицы жира проникают в сосуды после повреждения длинных костей в 80-90% случаев, но чаще всего организм в состоянии самостоятельно их утилизировать. Лишь у 2-5% пострадавших процесс переходит в критическую стадию с проявлением выраженных симптомов.

Что происходит в организме? (патогенез)

При переломе кости частицы жира могут попасть в кровоток

Существует ряд теорий, объясняющих эмболию сосудов частицами жира. Изначально считалось, что при травме кости элементы жировой ткани костного мозга проникают в кровоток. Эта теория нашла своё подтверждение, но оказалась не полной, так как не объясняла образование ЖЭ у пациентов без нарушения целостности кости.

Дальнейшие исследования показали формирование ЖЭ при изменениях липидного обмена, спровоцированного активизацией липазы. Фермент способствует трансформации собственных липидов кровеносной системы из мелкодисперсной эмульсии в капли жира. Этот процесс образуется преимущественно как последствие травмы кости, но может быть вызван и иными факторами.

Также была доказана причинно-следственная связь между зарождением ЖЭ и ряда посттравматических факторов, включающих: уменьшение объёма циркулирующей крови, снижение артериального давления, недостаточное содержание кислорода в организме, активация процессов коагуляции. Все эти элементы приводят к нарушению дисперсности липидов крови с последующим образованием нейтрального жира. Патология может формироваться как при механических повреждениях с переломами костей, так и при любой травме, сопровождающейся обильной кровопотерей.

Причины заболевания

Травма печени может стать причиной эмболии

По мере изучения феномена ЖЭ выявлялось всё больше причин её развития. К факторам, провоцирующим формирование жировых эмболов относятся:

  • повреждения трубчатых костей;
  • перелом рёбер и грудины, в частности как результат закрытого массажа сердца при процедуре сердечно-лёгочной реанимации;
  • массивная травма мягких тканей;
  • ожоги тяжёлой степени;
  • анафилаксия и кардиогенный шок;
  • оперативные вмешательства на нижних конечностях, трансплантация костного мозга;
  • процедура липосакции;
  • внутривенное введение масляных растворов, как результат ошибки медицинского персонала;
  • диагностические исследования: биопсия костного мозга, внутрикостная венография;
  • разрыв печени.

Кортикостероиды могут повышать риск жировой эмболии

Провоцируют развитие ЖЭ:

  • жировой гепатоз,
  • сахарный диабет,
  • длительный приём кортикостероидов,
  • тяжёлое протекание инфекционных заражений.

Классификация

Церебральная форма жировой эмболии

Клинически выделяют виды ЖЭ:

  • лёгочная,
  • церебральная,
  • смешанная.

Согласно гистологическим исследованиям разделяют степени ЖЭ:

  • очень слабая,
  • слабая,
  • умеренная,
  • сильная,
  • очень сильная.

Формы жировой эмболии

Молниеносный тип имеет неблагоприятный прогноз

В зависимости от продолжительности латентного периода ЖЭ подразделяют на следующие формы:

  • Молниеносная. Скоротечное состояние, провоцирующее летальный исход. В результате множественных травм происходит ускоренное проникновение множества жировых частиц в русло крови. К частицам жира присоединяются свёртки фибрина и тромбоцитов, которые с током крови проникают в лёгочные сосуды и закупоривают их. Такое явление получило название «эмболический ливень».
  • Острая. Развивается в первые часы после повреждения. Летальность при данной форме составляет 40-50%. Так как течение патологии не является мгновенным, появляется возможность успеть оказать пациенту специализированную помощь.
  • Подострая. Проявляется постепенно, через 12 — 72 часа после травмы. Большой шанс на выживание у пострадавших, находящихся после травмы в стационаре. Летальность составляет около 20%.

В отдельных случаях ЖЭ может проявиться спустя 2 недели и более после травмы.

Симптомы

Признаки эмболии не всегда специфичны

Симптомы не всегда могут явно указать на наличие ЖЭ, поэтому считается, что любое труднообъяснимое ухудшение состояния после травмы должно рассматриваться как вероятность развития ЖЭ.

Признаки ЖЭ:

  • Одышка, хриплое дыхание, боль за грудиной, чувство нехватки воздуха, кашель (возможно с частичками крови, пенистыми выделениями).
  • Повышение температуры от 38,3°С, при этом наблюдается непропорционально высокая тахикардия.
  • Сонливость, приступы сильной головной боли, расстройство сознания, некоординированное двигательное возбуждение, судороги.
  • Петехиальная сыпь в области подмышек, шеи, груди, склерах глаз, полости рта. Кровоизлияния на слизистых оболочках.
  • Возможно развитие парезов, параличей, комы.

Диагностика жировой эмболии

При диагностике выявляются нарушения со стороны сердца

При диагностике учитываются симптомы, главными из которых являются: нарушение дыхательной функции, образование петехий, изменения со стороны ЦНС. Частота сердечных сокращений составляет более 90 ударов в минуту. Дыхание становится ослабленным, прослушиваются мелкопузырчатые хрипы.

При рентгенографическом исследовании отмечают размытые тени сосудов, проявляется картина так называемой «снежной бури».

Флуоресцентная диагностика проб мочи и крови выявляет наличие капель жира. Общий анализ крови отражает снижение числа эритроцитов, тромбоцитопению, рост СОЭ, снижение гемоглобина и гематокрита.

При исследовании глазного дна отмечаются облаковидные пятна, окружающие капилляры на фоне отёка сетчатки.

Зачастую времени на полный перечень диагностических мер нет, поэтому диагноз ставится на основе наличия характерных признаков.

Лечение

Пациенты нуждаются в оказании специализированной помощи

При сочетанных травмах оказывается превентивная помощь, включающая полноценную иммобилизацию, анальгезию, введение кортикостероидов.

Необходимый элемент лечения — насыщение кислородом организма. Для этого пациенту назначают процедуры респираторной поддержки и оксигенотерапии.

Проводятся меры по устранению спазмов периферических сосудов, а также вводятся вещества, способствующие дефрагментации капель жира. Коррекция водно-электролитного баланса проводится при помощи коллоидов и кристаллоидов.

Для восстановления объёма крови и связывания свободных жирных кислот назначается введение альбумина. Снижению числа жирных кислот в крови на кратковременный период способствует введение раствора глюкозы.

Для разжижения крови применяют гепарин, однако существует ряд противопоказаний его применения в посттравматический период, поэтому препарат вводят под постоянным контролем состояния пациента.

Меры по предотвращению гибели клеток ЦНС включают специфическую нейротропную терапию, медикаментозное лечение гипоксии мозга. Назначается введение ингибиторов протеаз, антигипоксантов. Для снижения повышенного ВЧД применяются диуретики.

ЭТО ИНТЕРЕСНО:  Гипс при переломе ключицы

В качестве профилактики осложнений назначаются антибиотики широкого спектра, селективная деконтаминация ЖКТ.

Осложнения

Жировая эмболия чревата развитием осложнений

ЖЭ может привести к развитию пневмонии, острой лёгочной недостаточности, сердечно-сосудистым нарушениям, почечной недостаточности, поражению ЦНС. Летальный исход происходит при поражении более 2/3 лёгочных капилляров, а также при закупорке большого числа церебральных сосудов.

Окклюзия сосудов частицами жира остаётся актуальной проблемой, так как её диагностика чрезвычайно затруднена. Клиническая картина схожа с проявлениями травматического шока, черепно-мозговой травмы и других состояний. Следует учесть, что ЖЭ развивается на фоне множественных травм, то есть состояние пациента во многих случаях тяжёлое либо критическое, что затрудняет постановку диагноза.

Профилактика и прогноз

Своевременная иммобилизация переломов — профилактика эмболии

Наиболее эффективные меры профилактики:

  • Своевременная (в первые сутки после травмы) хирургическая стабилизация трубчатых костей.
  • Адекватная анальгезия.
  • Остановка кровотечения.
  • Введение кортикостероидов.
  • Постоянный мониторинг пациента.

Прогноз зависит от формы ЖЭ, самый благоприятный прогноз при подостром развитии патологии. Диагностика на раннем этапе и своевременное проведение комплексной терапии позволяют достичь полного излечения пациента.

Источник: https://gidanaliz.ru/bolezn/emboliya/zhirovaya-emboliya.html

Частые причины ЖЭ

Причины излишнего образования тромбов и развития тромбозов нужно искать, прежде всего, в той патологии, которая протекает с повреждением сосудистых стенок, с замедлением тока крови по кровеносному руслу, с нарушением свертываемости крови (гиперкоагуляция).

Это могут быть и сердечно-сосудистые болезни, и эндокринные нарушения (сахарный диабет), и защитная реакция (при переломах, ушибах и прочих повреждениях), и влияние токсических веществ, и переливание крови (сгустки, образованные в крови, или тромбированные вены пациента).

Вся эта патология играет свою роль в тромбообразовании, которое причиной тромбоэмболии станет тогда, когда тромб оторвется, превратится в мигрирующий эмбол и, в конечном итоге, закроет кровеносный сосуд.

Причины закупорки сосуда тромбом, как правило, представляют собой серьезную сердечную и сосудистую патологию, последствием которой является тромбоэмболия:

Эмболией (от древнегреческого «вторжение») называется патологический процесс, вследствие которого в кровь попадают частицы, каких в нормальных условиях там не должно быть.

Эти частицы (эмболы) при высоком скоплении могут привести к закупорке сосуда, что в дальнейшем повлияет на режим кровоснабжения органа/ткани.

Жировая эмболия определяется тем, что капельки жира забивают сосуды микроциркуляторного русла, вовлекая в патологический процесс капилляры. Патология развивается стремительно, и первые проявления обнаруживаются через 1-3 суток после получения травмы или другого воздействия.

У этой патологии нет ни возрастных, ни половых ограничений, как и влияния общего состояния организма. И все же выделяют определенный вид травм и отдельные виды воздействия на организм человека, при которых возможно развитие жировой эмболии.

Эмболизация может развиться:

  • при переломах трубчатых костей;
  • при переломе костей таза;
  • при множественных травмах с повреждениями костных тканей;
  • после хирургии косного мозга;
  • после ампутации;
  • на фоне сахарного диабета и острого панкреатита;
  • после получения ожоговых травм;
  • при длительном приеме кортикостероидных препаратов;
  • после сеанса липосакции;
  • как осложнение остеомиелита.

Жировая эмболия может развиться после сеанса липосакции

Синдром жировой эмболии может протекать, перенимая признаки воспаления легких, черепно-мозговой травмы, ОРДС у взрослых и ряда других заболеваний. Это значительно осложняет диагностирование патологического процесса, что в результате и влияет на статистику смертности.

Скелетная травма (около 90%) всех случаев. Наиболее частая причина – перелом крупных трубчатых костей, и в первую очередь перелом бедра в верхней или средней трети. При множественных костных переломах риск ЖЭ возрастает.

  • Протезирование тазобедренного сустава;
  • Интрамедуллярный остеосинтез бедра массивными штифтами;
  • Закрытая репозиция костных переломов;
  • Обширные хирургические вмешательства на трубчатых костях;
  • Обширная травма мягких тканей;
  • Тяжелые ожоги;
  • Липосакция;
  • Биопсия костного мозга;
  • Жировая дистрофия печени;
  • Длительная терапия кортикостероидами;
  • Острый панкреатит;
  • Остеомиелит;
  • Введение жировых эмульсий.

Признаки

Попавшие в кровь капельки жира не сразу себя проявляют. Они передвигаются по кровотоку, смешиваясь с элементами крови. Какие-то забиваются в мелкие сосуды, другие же продолжают движение, постепенно накапливаясь. Так через сутки большое количество капилляров по всему телу блокированы.

У жировой эмболии нет конкретной локализации, так как кровеносная система проходит через весь организм. Первыми признаками патологического процесса становятся мелкие кровоизлияния. В основном они появляются в области шеи, плеч, груди, подмышек, многие из них незаметны невооруженным глазом.

После эмболизации легочных капилляров появляется одышка. Пониженное содержание кислорода в крови приводит к цианозу, сухому кашлю. Жировая эмболия в области сердца приводит к развитию тахикардии. Из других симптомов отмечают повышение температуры, неясность сознания.

Жировые эмболы могут «сидеть» на месте или двигаться, что гораздо опаснее. Именно в этом и заключается сложность диагностики: практически невозможно предугадать, как поведут себя частицы в данный момент.

Однако можно с большой вероятностью заключить, какие патологии органа разовьются при попадании жирового тромба:

  • сердечная мышца – острая сердечная недостаточность;
  • почки – почечная недостаточность (симптом – олигурия);
  • легкие – дыхательная недостаточность;
  • головной мозг – инсульт и так далее.

Вот почему предугадать последствия жировой эмболии так сложно. И вот почему летальные случаи так часто фиксируются.

Диагностика ЖЭ

Если заболевание настолько непредсказуемое, как же его обнаружить? Потребуется комплексная диагностика.

  1. Магнитно-резонансная томография поможет в обнаружении мозговой жировой эмболии.
  2. Компьютерная томография позволяет исключить другие внутричерепные поражения.
  3. Рентгеноскопическое исследование легких подтвердит симптомы ОРДС, что в свою очередь позволит исключить пневмоторакс.
  4. Пульсоксиметрия и контроль внутричерепного давления.
  5. Анализ крови на уровень гемоглобина, фибриногена, числа тромбоцитов. Выявление в крови жира.
  6. Анализ мочи, ликворы, мокрот.
  7. Биопсия кожного покрова на предмет обнаружения жира.
  8. Исследование глазных яблок на предмет жировой ангиопатии сетчатки.

Для обнаружения мозговой жировой эмболии используется магнитно-резонансная томография

После операции, ампутации или терапевтических манипуляций при травмах, пациент несколько дней проводит в стационаре.

Таким образом, гораздо легче мониторить состояние, что повышает вероятность своевременного обнаружения жировой эмболии.

Симптомы жировой эмболии:

  • Больные могут жаловаться на неопределенные боли в грудной клетке, нехватку воздуха, головную боль.
  • Отмечается повышение температуры, часто выше 38.3º C. Лихорадка в большинстве случаев сопровождается непропорционально высокой тахикардией.
  • Большинство больных с ЖЭ сонливы, характерна олигурия.

Если у больных, спустя 1-3 суток после скелетной травмы, повысилась температура тела, отмечается сонливость и олигурия, то следует, в первую очередь, предположить наличие ЖЭ.

Подходы к лечению заболевания

Первостепенно при диагностировании данного заболевания осуществляется тщательное изучение жалом пациента относительно проявления симптоматических признаков.

После этого пациент направляется на проведение определенного ряда исследований с целью подтверждения или опровержения предполагающегося диагноза. К таковым мероприятиям относятся:.

Многие методы терапии, которые были предложены для лечения ЖЭ, оказались неэффективными: введение глюкозы для уменьшения мобилизации свободных жирных кислот, введение этанола для уменьшения липолиза.

Тяжелые травмы часто сопровождаются развитием коагулопатии. В первые несколько дней (обычно, в течение трех суток) назначение гепарина (в том числе, и низкомолекулярных гепаринов) увеличивает риск кровотечения, повышает концентрацию жирных кислот в плазме, и, в большинстве случаев, не показано.

В целях выявления жировой эмболии проводится несколько диагностических мероприятий:

  1. Исследование крови и мочи на предмет обнаружения повышенного содержания белков, жиров, липидов и так далее.
  2. Рентгенография грудной клетки.
  3. Компьютерная томография головного мозга. На жировую эмболию могут указывать множественные микрокровоизлияния, отеки, очаги некроза и другие нарушения.
  4. Офтальмоскопия.

К числу основных критериев, на основании которых ставится диагноз, относятся:

  • резкое ухудшение общего состояния;
  • гипоксемия;
  • наличие симптомов, свидетельствующих о поражении ЦНС,

При выявлении указанных признаков в большинстве случаев проводится дополнительное обследование с целью подтверждения предварительного диагноза либо назначается соответствующая терапия.

Схема лечения определяется тяжестью поражения. Терапия жировой эмболии предусматривает проведение мероприятий, направленных на:

  • подавление симптомов;
  • поддержание жизненно важных функций организма.

Профилактика жировой эмболии

Профилактика ЖЭ показана пациентам с переломами двух и более длинных трубчатых костей нижних конечностей, переломами костей таза. Профилактические мероприятия включают:

  • Эффективное и раннее устранение гиповолемии, кровопотери;
  • Адекватное обезболивание;
  • Ранняя, в первые 24 часа, хирургическая стабилизация переломов таза и крупных трубчатых костей – наиболее эффективное профилактическое мероприятие.

Частота осложнений в виде ЖЭ, ОРДС значительно (в 4-5 раз) возрастала, если оперативное вмешательство откладывалось на более позднее время.

Отметим, что травма грудной клетки и черепно-мозговая травма, не являются противопоказанием к проведению раннего интрамедуллярного остеосинтеза трубчатых костей.

Доказана эффективность кортикостероидов с целью профилактики ЖЭ и посттравматической гипоксемии, хотя оптимальные схемы и дозы препаратов не установлены.

Чаще используют метилпреднизолон – 15-30 мг/кг/сут. в течение 1-3 суток.

Но есть данные, подтверждающие эффективность и более низких доз: метилпреднизолон в дозе 1 мг/кг каждые 8 часов в течение 2 суток. Назначение кортикостероидов особенно показано, если не была выполнена ранняя стабилизация переломов.

Профилактика эмболии предполагает исключение влияния провоцирующих факторов.

Источник: https://glazastik.net/travmy/zhirovaya-emboliya-pri-perelomah.html

Профилактика жировой эмболии при переломах

жировая эмболия при переломах

Жировая эмболия представляет собой заболевание, характеризующееся нарушением кровотока. Патологический процесс возникает вследствие закупоривания сосудов мелкими частицами жира. Последний проникает в кровеносную систему по разным причинам: при ампутации конечностей, при переломах бедра и так далее.

Опасность жировой эмболии заключается в том, что она сопровождается симптомами, характерными для пневмонии и ряда других заболеваний. В связи с этим лечение проводится неверное, наступает летальный исход.

Особенности заболевания

Так, что это такое — жировая эмболия, и какою она бывает? Следует сразу же отметить, что заболевание в основном развивается на фоне травм. В группу риска входят пациенты, у которых наблюдаются обильные внутренние кровотечения и избыток массы тела.

В медицинской практике сегодня выделяют несколько теорий патогенеза:

  1. Классическая. Классическая теория объясняет, как возникает жировая эмболия при переломах. Согласно данной теории, изначально частицы жира проникают через просветы в костях в венозные сосуды. Далее по ним они распространяются по организму и приводят к закупорке сосудов легких.
  2. Энзимная теория гласит, что заболевание возникает как следствие нарушения структуры липидов крови. Последние из-за травм становятся более грубыми. Это приводит к ухудшению поверхностного натяжения.
  3. Коллоидно-химическая. Данная теория также рассматривает в качестве основного «виновника» заболевания липиды крови.
  4. Гиперкоагуляционная теория свидетельствует в пользу того, что механизм зарождения жировой эмболии обусловлен расстройствами свертывания крови и липидного обмена. Такие патологические изменения вызваны разнообразными травмами.

Изначально именно последние провоцируют развитие нарушения в работе кровеносной системы. При травмах происходит изменение свойств крови, что вызывает гипоксию и гиповолемию.

Жировая эмболия на фоне поражения кровеносной системы представляет собой один из видов осложнений.

В механизме развития заболевания активную роль играет ЦНС. Установлено, что за регуляцию жирового обмена отвечает один из отделов гипоталамуса. Кроме того, гормоны, продуцируемые передней долей гипофиза, активируют движение жира.

По мере развития заболевания происходит закупоривание мелких капилляров. Это обстоятельство провоцирует развитие интоксикации организма. При жировой эмболии травмируются клеточные оболочки в кровеносной системе, включая легочные и почечные капилляры.

Чем провоцируется заболевание

Эмболизация организма происходит достаточно часто при переломах трубчатых костей. Подобные травмы достаточно часто возникают в случаях неудачно проведенных операций, когда требуется установка разнообразных металлических фиксаторов.

Реже патология развивается на фоне:

  • установки протеза в тазобедренный сустав;
  • закрытых переломов костей;
  • проведения липосакции;
  • сильных ожогов, затрагивающих большую поверхность тела;
  • обширного поражения мягких тканей;
  • проведения биопсии костного мозга;
  • течения острого панкреатита и остеомиелита;
  • жировой дистрофии печени;
  • сахарного диабета;
  • родов;
  • алкоголизма;
  • наружного массажа сердца;
  • кардиогенного и анафилактического шока.

Важно отметить, что жировая эмболия в равной мере развивается как у взрослых, так и у детей. Вероятность возникновения осложнений зависит от тяжести поражений.

В большинстве случаев жировая эмболия развивается при переломах крупных костей.

Характер проявлений

Последствия жировой эмболии бывают труднопрогнозируемыми. Основной опасностью, которую несет это заболевание, является наступление летального исхода вследствие нарушения кровотока и поражения сосудов головного мозга при травмах.

Симптомы жировой эмболии малоспецифичны. Появление тех или иных признаков, свидетельствующих о закупорке сосудов, напрямую зависит от места локализации нарушений и тяжести последних.

Все проблемы, возникающие на фоне развития рассматриваемого заболевания, обусловлены тем, что в кровеносную систему проникают жировые тромбы.

Соответственно, симптоматика заболевания определяется тем, куда проникают последние.

Источник: http://davleniya.net/davlenie/profilaktika-zhirovoj-jembolii-pri-perelomah.html

Жировая эмболия: что это такое, лечение, синдром, тромбоэмболия, при переломах — Мое Пищеварение

жировая эмболия при переломах

Необходимость ранней диагностики, эффективного лечения состояния, которое называется жировая эмболия, связана с тем, что эта патология — существенная составляющая смертей с невыясненными причинами у пациентов с травмами скелета и при операционных вмешательствах.

По статистике смертность от жировой эмболии составляла 47 – 67%, только в последние десятилетия этот процент удалось понизить до 3 – 13%. Диагностировать эту патологию сложно потому, что она часто маскируется под другие болезни: пневмонию, различные травмы и многие другие.

ЭТО ИНТЕРЕСНО:  Правила наложения шин при переломах

Подобные маски мешают лечению, приводят к повышению смертности.

Что такое и когда развивается

Перекрытие просвета капилляра каплями жира на фоне разных патологических процессов называется жировой эмболией. От нее чаще страдают капилляры легких, сердца, головного мозга. Эмболизация легочных капилляров приводит к развитию острой дыхательной недостаточности.

Закупорка сосудов головного мозга сопровождается признаками диффузного поражения мозга. Поражение сосудов сердца приводит к частичной гибели клеток сердечной мышцы.

Чаще всего появление симптомов осложнения характерно в течение 24 – 72 часов после получения обширных травм, оперативного лечения, иных воздействий.

Теории возникновения

Когда ученые не знают точную причину возникновения заболевания, они пытаются объяснить непонятное, разрабатывая различные теории. Исключением не стала и жировая эмболия. Всего на сегодняшний день существует четыре различные концепции возникновения жировой эмболии:

  1. Механическая, или травматическая. Самая первая попытка объяснить, почему жировые частички закрывают просвет капилляра. Ее предложили еще в 1893 году, и много лет травматическая теория была единственной. Считалось, что причина в механическом повреждении трубчатых костей, при котором капли жира с током крови разносятся по организму, вызывая эмболизацию мелких сосудов. Но эта гипотеза не объясняла, почему ЖЭ может развиваться спустя почти трое суток после травмы, возникать на фоне симптомов панкреатита, кардиогенного шока.
  2. Коллоиднохимическая гипотеза, сформулированная в 1929 году, предполагала, что на фоне симптомов некоторых состояний у человека нарушается нормальное образование жировой эмульсии с мелкими размерами частиц. Это причина, по которой жир начинает собираться в более крупные капли и эмболизировать сосуды.
  3. В 1956 году была предложена биохимическая теория развития жировой эмболии. Причиной увеличения количества жировых включений в кровотоке учёные назвали повышение активности фермента, расщепляющего жир, — липазы.
  4. Последняя из предложенных — коагуляционная теория. В соответствии с ней при симптомах определенных состояний в организме человека происходит изменение реологических свойств крови. Это причина, по которой мелко эмульгированный жир начинает оформляться в крупные капли, способные перекрыть просвет капилляров.

Ученые пока что не выявили точной причины возникновения болезни.

Все эти гипотезы приведены здесь, чтобы показать, что впервые диагностированное более двух веков назад состояние по-прежнему остается загадкой. Врачи научились ставить диагноз «жировая эмболия», заниматься лечением, убирать последствия, но понять точные причины пока не смогли.

В каких случаях развивается патология

Технический прогресс привел к тому, что семимильными шагами растет травматизм и его осложнения. В 9 из 10 случаев жировая эмболия возникает при множественных переломах длинных трубчатых костей. К остальным причинам, вызывающим развитие этого осложнения, относятся:

  • Шоки различной этиологии.
  • Воспаление поджелудочной железы.
  • Репозиция переломов длинных трубчатых костей.
  • Манипуляции на костном мозге.
  • Эндопротезирование.
  • Обширные повреждения мягких тканей.
  • Травматические ампутации конечностей.
  • Лечение кортикостероидами.
  • Липосакция.

Учитывая, какое количество отдельных состояний включает каждый пункт этого списка, врачи сформулировали список патологий, при которых высок риск развития жировой эмболии:

  • Травматический шок выше 1 степени.
  • Снижение систолического давления до 69 мм. рт. ст. и ниже, длящееся белее получаса.
  • Наличие множественных переломов.
  • Раздробление любых костей, разможжение конечностей, их ампутации.
  • Недостаточная фиксация отломков во время перевозки пациента.
  • Перевозка больного в острый период из больницы в больницу.
  • Несколько попыток установки костных отломков.
  • Обширные операции.

При сочетании двух и более факторов риска крайне высока вероятность появления у больного симптомов жировой эмболии.

Признаки развития осложнения

Проявления жировой эмболии развиваются внезапно, без видимой причины, на фоне стабильного состояния. Примерно у двух третей больных симптомы осложнения появляются в первые часы лечения в стационаре. Часто происходит наслоение симптомов осложнения на признаки заболевания, с которым больной поступил в стационар. Это мешает своевременной диагностике и лечению.

Клинические критерии и симптомы состояния:

  1. Развитие нарушений сознания и психо-эмоциональной сферы. У пациента может возникнуть ажитация, смены настроения, нарушения сознания в форме бреда, делирия, комы.
  2. Появление симптомов нарушения работы головного мозга: парезы, параличи, менингиальные симптомы. При адекватном лечении жировой эмболии неврологическая симптоматика проходит без следа.
  3. Возникновение дыхательной недостаточности без особых причин. Такое состояние называется респираторный дистресс-синдром взрослых.
  4. Немотивированное учащение сердцебиение выше 90 ударов в минуту, появление признаков поражения сердца.
  5. Появление на коже, в конъюнктиве петехиальных кровоизлияний.
  6. Внезапное повышение температуры до 39 – 40 градусов.

У развития жировой эмболии нет каких-либо специальных, свойственных только ей, признаков.

Появление симптомов, не укладывающихся в клиническую картину заболевания, с которым поступил пациент, позволяет доктору предположить развитие осложнения в виде эмболизации капилляров мелкими частичками жира. Окончательный диагноз ставится на основании дополнительных методов исследования, начинается лечение.

При болезни возникает дыхательная недостаточность.

Терапия осложнения

В случае с жировой эмболией важно лечение не возникшего осложнения, а патологии, которая стала причиной его развития. Кроме этого, проводится терапия симптомов.

Для того чтобы облегчить состояние пациента, повысить его шансы на выздоровление, врачи, в первую очередь, обеспечивают полноценное снабжение тканей организма кислородом. Кроме этого, восстанавливают нормальную циркуляцию крови по капиллярам, уменьшая симптомы шока.

 Инфузионная терапия позволяет решить еще одну задачу: восполнить объем крови при травмах, кровопотере.

Для профилактики отека головного мозга и лечения его повреждений больному дают ноотропы, осмотические диуретики, барбитураты. Кроме этого, вводят препараты для профилактики развития инфекционных осложнений.

Список лекарств, которые врачи используют для лечения патологии, длинный.

Назначение препаратов в конкретном случае продиктовано состоянием пациента, особенностями развития осложнений, причинами, его вызвавшими.

Важно другое: современный подход к лечению жировой эмболии позволяет сохранить жизни почти в 90% случаев. А это значит, что 9 из 10 пациентов в крайне тяжелом состоянии выживут, вернутся домой.

Можно ли предупредить развитие патологии

В первую очередь профилактика жировой эмболии необходима у пациентов с переломами костей бедра, голени, плеча, предплечья. Именно они в подавляющем большинстве случаев становятся причиной появления симптомов заболевания. Особенно, когда переломов несколько, то есть повреждена одна кость в нескольких местах или несколько костей. Меры профилактики:

  • Хорошая иммобилизация отломков на месте получения травмы.
  • Полноценное, достаточное обезболивание пациента с травмой.
  • Ранее лечение кровопотери, шоковых состояний.
  • Быстрая госпитализация после травмы и проведение иммобилизации, в том числе хирургической, в первые сутки.

Переломы часто стают причинами появления заболевания.

За большую часть профилактических мер, направленных на предупреждение жировой эмболии, отвечают врачи. Но быстро и качественно оказать первую помощь человеку, получившему травму, доставить его в стационар или вызвать скорую помощь, может обычный человек.

Жировая эмболия относится к заболеваниям, заподозрить развитие которых может только врач. Это осложнение, которое может закончиться смертью больного. Но человек, не имеющий медицинского образования, может спасти жизнь такому пациенту, просто вовремя позвонив докторам, оказав на месте первую помощь.

Переломы длинных трубчатых костей, которые чаще всего становятся причиной развития этой патологии, могут возникнуть при аварии на дороге, после падения во время катания на лыжах, в спортзале. Никто не застрахован от травм, их осложнений. Надо уметь оказывать первую помощь, знать, как эффективно зафиксировать сломанную руку или ногу.

Быть может, эти знания спасут кому-то жизнь.

Источник: https://depfsurg.ru/lechenie/zhirovaya-emboliya-chto-eto-takoe-lechenie-sindrom-tromboemboliya-pri-perelomah.html

Жировая эмболия: причины и лечение

жировая эмболия при переломах

Если у человека диагностируется жировая эмболия (или ЖЭ), осуществляется эмболизация каплями жира микроциркуляторного русла. В первую очередь болезнетворный процесс затрагивает капилляры головного мозга и легких. Проявляется это гипоксемией и развитием острой недостаточности дыхания, диффузным мозговым поражением, ОРДС различных степеней тяжести. Клинические проявления чаще всего наблюдаются через 1-3 дня после травмы либо иного воздействия.

Если случай типичный, то клинические признаки жировой эмболии легких и мозга характеризуются постепенным развитием и достигают максимума примерно через два дня после первых симптомов. Молниеносный вид встречается нечасто, но летальный исход способен наступить буквально через несколько часов после начала патологии. У молодых пациентов ЖЭ бывает чаще, однако летальность у пожилых людей выше.

Существует мнение о том, что при нахождении пациента во время появления травмы в состоянии сильного алкогольного опьянения, редко развивается ЖЭ. Есть несколько теорий относительно механизма появления жировой эмболии (биохимическая, коллоидная, механическая), однако, скорее всего, каждый конкретный случай имеет различные механизмы, которые приводят к ЖЭ. Смертельный исход составляет около 10-20%.

Виды заболевания

Существует определенная градация. Жировая эмболия классифицируется по интенсивности проявления клинической картины:

  • острая: для нее характерно проявление клинических признаков на протяжении нескольких часов после получения травмы;
  • молниеносная: смерть при такой форме наступает через несколько минут;
  • подострая: такой вид характеризуется наличием скрытого периода продолжительностью до трех дней.

По выраженности признаков:

  • субклиническая;
  • клиническая.

ЖЭ: частые причины

Примерно в 90% ситуаций причиной становится травма скелета. Особенно часто – перелом больших трубчатых костей, преимущественно – бедренный перелом в средней или верхней трети. Если есть множественные переломы костей, риск возникновения ЖЭ увеличивается.

Редкие причины патологии

В более редких случаях причины следующие:

  • протез в тазобедренном суставе;
  • закрытая репозиция переломов костей;
  • интрамедуллярный бедренный остеосинтез крупными штифтами;
  • большая травма мягких тканей;
  • обширные вмешательства хирурга на трубчатых костях;
  • липосакция;
  • серьезные ожоги;
  • биопсия костного мозга;
  • печеночная жировая дистрофия;
  • продолжительное лечение кортикостероидами;
  • введение эмульсий жира;
  • остеомиелит;
  • панкреатит острого характера.

Симптомы этого опасного недуга

Жировая эмболия является по своей сути жировым тромбом, который или находится в спокойном состоянии, или двигается по сосудам, проникая в различные органы. Если жировой тромб попадает в сердце, то может развиться острая недостаточность сердца, в почки – недостаточность данного органа, в легкие – недостаточность дыхания, в мозг головы – инсульт и т. п. В ряде случаев попадание жирового тромба в сердечную полость становится причиной мгновенного летального исхода.

При переломах

Чаще всего жировая эмболия при переломах начинает развиваться непосредственно после травмы, когда частички жира попадают в сосуды.

Жировые капли постепенно накапливаются в крови, и поэтому в первые часы после получения травмы этот процесс проходит без явных симптомов. Признаки ее проявляются через 24-36 часов после травмы или операции. К этому времени закупоривается много капилляров.

Образуются небольшие петехиальные кровоизлияния на верхнем участке груди, на шее, в подмышечных впадинах и на плечах.

Если закупориваются капилляры легкого, то появляются сухой кашель, одышка, синюшность покровов кожи (цианоз). Характеристиками жировой эмболии сердца являются нарушение сердечного ритма, тахикардия (слишком частое биение сердца). Также может случиться спутанность сознания и повыситься температура.

Главные признаки данной патологии

Жировая эмболия проявляется в виде ряда признаков.

  • Гипоксемия артерий.
  • Симптомы ОРДС (чаще всего при тяжелом протекании болезни).
  • Нарушение деятельности ЦНС (судороги, двигательное беспокойство, кома, делирий), когда оксигенация нормализуется, не чувствуется явного регресса неврологических признаков.
  • Петехиальные высыпания появляются через 24-36 часов после получения травмы у пациентов в 30-60% случаев, локализация их – в верхней части туловища, еще более часто – в области подмышек. Для нее характерны излияния крови на слизистой оболочке полости рта, конъюнктиве и глазных оболочках. Чаще всего высыпания уходят в течение суток.
  • Резкое уменьшение уровня гемоглобина на второй-третий день.
  • Тромбоцитопения, то есть быстрое снижение количества тромбоцитов и фибриногенового уровня.
  • Выявление в моче, крови, мокроте, ликворе нейтрального жира (жир выявляется в альвеолярных макрофагах).
  • Выявление при кожной биопсии в месте петехий жира.
  • Выявление ангиопатии сетчатки жиром.

Ниже рассмотрим диагностику жировой эмболии.

Дополнительные проявления обладают небольшим значением. Все они могут проявляться при любой серьезной травме скелета.

Инструментальные обследования

  • Во многих случаях МРТ дает возможность установления причин жировой эмболии мозга.
  • Легочная рентгенография подтверждает присутствие ОРДС, дает возможность исключения пневмоторакса.
  • Черепная КТ позволяет исключить иную патологию внутри черепа.
  • Мониторинг. Даже при небольших проявлениях ЖЭ должна использоваться пульсоксиметрия, поскольку ситуация может очень быстро измениться. Если поражения ЦНС тяжелые, то необходим контроль показателей давления внутри черепа.

Лечение жировой эмболии

В чем оно заключается, интересно каждому. Многочисленные терапевтические методы, предложенные для избавления от ЖЭ, не отличаются эффективностью: введение глюкозы с целью снижения мобилизации жирных свободных кислот, этанола – чтобы уменьшить липолиз.

Серьезные травмы зачастую сопровождаются возникновением коагулопатии.

Обычно в течение первых трех дней назначают «Гепарин» (включая также низкомолекулярный), из-за чего увеличивается риск кровотечения и усиливается концентрированность в плазме жирных кислот, и преимущественно такое лечение не показано.

Отсутствуют доказательства того, что часто выписываемые препараты для терапии ЖЭ, например натрия гипохлорит, «Контрикал», «Гепасол», «Липостабил», «Эссенциале», никотиновая кислота могут положительно повлиять на патологию. Поэтому лечение преимущественно имеет симптоматическую направленность.

Назначение респираторной терапии – это поддержание показателей PaO2 более 70-80 мм рт. ст. и 90% ≤ SpO2 ≤ 98%. Если случай легкий, то довольно оксигенотерапии посредством носовых катетеров. Возникновение у пациентов ОРДС нуждается в специальных режимах и подходах ИВЛ.

Если разумно ограничить величину инфузионного лечения и использовать мочегонные препараты, то можно снизить накопление в легких жидкости и уменьшать ВЧД. Пока состояние больного не стабилизируется, применяются солевые растворы (р-р Рингера, 0,9% хлорид натрия), альбуминовые растворы. Альбумин способствует эффективному восстановлению объема внутри сосудов и в некоторой степени уменьшает ВЧД, а также, осуществляя связь жирных кислот, может снизить прогрессирование ОРДС.

ЭТО ИНТЕРЕСНО:  Растяжение связок коленного сустава

Если у пациента серьезные церебральные проявления жировой эмболии, то применяется седативное лечение, искусственная легочная вентиляция. Существует некоторая корреляция между уровнем повышения ВЧД и глубиной комы.

Ведение таких больных напоминает во многом ведение людей с травматическим мозговым поражением иного генеза.

Также требуется недопущение повышения температуры более 37,5 °С, в связи с чем выписывают нестероидные анальгетики, а также физические способы охлаждения, если это необходимо.

Назначаются препараты широкого спектра влияния, чаще всего цефалоспорины третьего поколения – как стартовое лечение. Если развивается значимая с клинической точки зрения коагулопатия, то используется свежезамороженная плазма.

Не доказана также эффективность использования кортикостероидов при терапии жировой эмболии при переломах бедра. Однако выписывают их часто, потому что думают, что они способны предотвратить прогресс процесса в дальнейшем.

Кортикостероиды при ЖЭ желательно назначать в больших дозах. Болюсом — «Метилпреднизолон» от 10 до 30 мг на кг на протяжении 20-30 минут. После этого — дозатором по 5 мг/кг/час в течение двух суток.

При отсутствии «Метилпреднизолона» используются иные кортикостероиды («Преднизолон», «Дексаметазон») в эквивалентных дозах.

Осложнения при ампутации конечности

Из-за жировой эмболии при ампутации могут произойти нарушения деятельности внутренних органов (инсульт, дыхательная, сердечная, почечная недостаточность и т. п.). В одном проценте она способна привести к молниеносному летальному исходу пациента из-за остановки сердца.

Профилактика данной опасной патологии

Что нужно делать, чтобы избежать этого опасного осложнения? Профилактика жировой эмболии требуется больным с переломами трубчатых костей ног и тазовых костей (в количестве два и более). В профилактические мероприятия входят:

  • грамотное обезболивание;
  • раннее и эффективное устранение кровопотери и гиповолемии;
  • ранняя хирургическая стабилизация тазовых переломов и трубчатых крупных костей в первые сутки – это самая эффективная профилактическая процедура.

Возрастает частота осложнений в форме ОРДС и ЖЭ очень сильно, если операция откладывалась. Нужно сказать, что черепно-мозговая травма и травмы грудной клетки не считаются противопоказанием для проведения интрамедуллярного раннего остеосинтеза трубчатых костей. Также есть доказательства эффективности кортикостероидов для профилактики жировой эмболии и гипоксемии посттравматической, хотя оптимальные дозы и схемы средств не определены.

Источник: https://FB.ru/article/26532/jirovaya-emboliya-tromboemboliya

Жировая эмболия: причины, диагностика, лечение

жировая эмболия при переломах

При жировой эмболии (ЖЭ) происходит эмболизация микроциркуляторного русла капельками жира. В первую очередь в патологический процесс вовлекаются капилляры легких и головного мозга. Что проявляется развитием острой дыхательной недостаточности, гипоксемией, ОРДС разной степени тяжести, диффузным поражением мозга. Клинические проявления обычно развиваются через 24-72 часа после травмы или другого воздействия.

В типичных случаях клинические проявления ЖЭ развиваются постепенно, достигая своего максимума приблизительно через двое суток после первых клинических проявлений. Молниеносная форма встречается редко, но смертельный исход может наступить уже через несколько часов после начала заболевания. У пациентов молодого возраста ЖЭ встречается чаще, но летальность выше у больных старшего возраста.

Есть мнение, что если пациент на момент возникновения травмы находился в состоянии глубокого алкогольного опьянения, ЖЭ развивается редко. Существует несколько теорий по механизму возникновения жировой эмболии (механическая, коллоидная, биохимическая), но, скорее всего, в каждом конкретном случае реализуются разные механизмы, приводящие к ЖЭ. Летальность, от числа диагностированных случаев, составляет 10-20%.

Редкие причины ЖЭ

  • Протезирование тазобедренного сустава;
  • Интрамедуллярный остеосинтез бедра массивными штифтами;
  • Закрытая репозиция костных переломов;
  • Обширные хирургические вмешательства на трубчатых костях;
  • Обширная травма мягких тканей;
  • Тяжелые ожоги;
  • Липосакция;
  • Биопсия костного мозга;
  • Жировая дистрофия печени;
  • Длительная терапия кортикостероидами;
  • Острый панкреатит;
  • Остеомиелит;
  • Введение жировых эмульсий.

Основные проявления жировой эмболии

  • Артериальная гипоксемия (PaO2 70-80 мм рт. ст., SрO2 ≥ 90 ≤ 98% – цель респираторной терапии. В легких случаях достаточно оксигенотерапии через носовые катетеры. Развитие у больных ОРДС требует специальных подходов и режимов ИВЛ.Разумное ограничение объема инфузионной терапии и использование мочегонных средств, может уменьшить накопление жидкости в легких, и способствовать снижению ВЧД. До стабилизации состояния у больного используют солевые растворы (0,9% натрия хлорид, р-р Рингера), растворы альбумина. Альбумин не только эффективно восстанавливает внутрисосудистый объем и немного снижает ВЧД, но и связывая жирные кислоты, возможно, способен уменьшить прогрессирование ОРДС.При тяжелых церебральных проявлениях ЖЭ используется седативная терапия, искусственная вентиляция легких. Есть определенная корреляция между глубиной комы и степенью повышения ВЧД. Ведение этих больных во многом схоже с ведением больных с травматическим поражением мозга другого генеза. Необходимо не допускать повышения температуры тела выше 37,5°С, для чего используются нестероидные анальгетики, и при необходимости, физические методы охлаждения.Назначаются антибиотики широкого спектра, обычно цефалоспорины 3 поколения – в качестве стартовой терапии. При развитии клинически значимой коагулопатии показано использование свежезамороженной плазмы.Эффективность кортикостероидов при лечении ЖЭ не доказана. Но их часто назначают, рассчитывая, что они смогут предотвратить дальнейшее прогрессирование процесса. При ЖЭ кортикостероиды рекомендуют применять в высоких дозах. Метилпреднизолон 10-30 мг/кг болюсом в течение 20-30 минут. Затем по 5 мг/кг/час дозатором в течение 2 суток. Если метилпреднизолона нет, используются другие кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон) в эквивалентных дозировках.

    Причины возникновения жировой эмболии, методы ее диагностики и лечения

    жировая эмболия при переломах

    Жировая эмболия — частая патологическая находка после травмы. Это состояние возникает во время ортопедических оперативных вмешательств, а также наблюдается при множественных травмах, связанных со взрывом. Симптомы довольно часто встречаются при повреждении печени, искусственном кровообращении, трансплантации костного мозга, аспирации масла (жира). При этом дыхательная недостаточность отмечается у 75% больных.

    Определение

    Синдром жировой эмболии (СЖЭ) — комплексное нарушение гомеостаза, которое возникает в результате перелома тазовых или трубчатых костей, его клинические проявления — острая дыхательная недостаточность.

    Любой случай, когда жировые капельки обнаруживаются в легочной паренхиме (жировая эмболия легких) или системе сосудов периферической микроциркуляции (артериолы, капилляры), рассматривается, как «жировой эмболизм».

    Классическая презентация этого синдрома — бессимптомный интервал после травмы с последующими легочными и неврологическими проявлениями в сочетании с петехиальными кровоизлияниями (мелкими кровоизлияниями в коже).

    Перелом трубчатой кости — наиболее частая причина развития СЖЭ.

    Патогенез и этиология

    Начальные проявления синдрома, вероятно, связаны с механической закупоркой мелких кровеносных сосудов «шариками жира», которые слишком велики, чтобы пройти через капилляры.

    Блокировка сосудов обычно временная и неполная, так как жировые капельки из-за их текучести, изменения формы не препятствуют капиллярному кровотоку полностью.

    Поздняя симптоматика, как предполагают, является результатом гидролиза жира, появлением более раздражающих (токсичных) свободных жирных кислот, которые разносятся по всему организму потоком крови. Например, установлено прямое токсическое влияние этих кислот на легочную ткань и эндотелий капилляров.

    Жировая эмболия при переломах длинных трубчатых костей встречается наиболее часто, тем не менее существуют и другие причины ее появления:

    • При закрытых переломах эмболия наблюдается чаще, чем при открытых. Нарушение целостности длинных трубчатых костей (бедренной, малоберцовой, большеберцовой, локтевой), таза и ребер приводит к эмболии, а грудины и ключицы провоцирует развитие патологии реже. Также при политравме этот синдром встречается достаточно часто.
    • Ортопедические процедуры — интрамедуллярные штифты, артропластика коленного сустава.
    • Массивная травма мягких тканей (например, жировая эмболия при ампутации конечностей).
    • Тяжелые ожоги.
    • Биопсия костного мозга.
    • Состояние и процедуры, не связанные с травмой, также могут вызвать жировую эмболию:
    • липосакция;
    • жировая дистрофия печени;
    • длительная терапия кортикостероидами;
    • острый панкреатит;
    • остеомиелит;
    • патологии, которые могут привести к инфаркту кости, например, серповидно-клеточной анемии.

    Распространенность (эпидемиология)

    У 67% ортопедических больных находят в крови жировые глобулы (шарики). Частота их обнаружения увеличивается до 95%, когда забор производится в непосредственной близости от места перелома. Тем не менее, присутствие жировых шариков в крови не означает, что это автоматически приведет к СЖЭ. У мужчин синдром встречается чаще, чем у женщин, а у детей до 9 лет его практически не диагностируют, пик постановки диагноза приходится на возрастной промежуток 10 — 39 лет.

    Проявление синдрома

    Существует, как правило, латентный период, который длится 24 — 72 часа между травмой и началом появления основной симптоматики. Заподозрить синдром жировой эмболии обычно можно по следующим проявлениям:

    • Одышка ± неопределенные боли в грудной клетке. В зависимости от тяжести синдрома, дыхательная недостаточность может прогрессировать, проявляясь в виде нарастания одышки, появления тахипноэ (учащенного поверхностного дыхания), признаков гипоксии (дефицита кислорода в крови).
    • Лихорадка. Температура поднимается выше 38,3° C, при этом наблюдается непропорционально высокая частота пульса.
    • Петехиальная сыпь, которая обычно встречается на коже верхней половины туловища, руках и шее, а также на слизистой полости рта и конъюнктивы. Сыпь, как правило, наблюдается недолго, исчезает через 24 часа.
    • Симптомы, связанные с поражением центральной нервной системы, которые варьируются от незначительной головной до проявлений выраженной церебральной дисфункции (беспокойство, дезориентация, спутанность сознания, судороги, ступор или кома).
    • Почечная симптоматика (жировая эмболия почечных капилляров) проявляется олигурией (мало мочи), гематурией (кровь в моче), анурией (отсутствие мочи).
    • Сочетание сонливости с олигурией — характерный признак синдрома жировой эмболии.

    Существует скоротечная форма патологии, которая проявляется в виде острого легочного сердца, дыхательной недостаточности и/или системным эмболизмом, приводящим к смерти в течение нескольких часов после травмы.

    Диагностические критерии, позволяющие подтвердить присутствие синдрома жировой эмболии:

    Основные:

    • дыхательная недостаточность;
    • церебральная симптоматика;
    • петехиальная сыпь.

    Малые критерии:

    • жировая макроглобулинемия;
    • высокая СОЭ;
    • анемия;
    • тромбоцитопения (мало кровяных пластинок);
    • симптомы, связанные с поражением почек;
    • желтуха;

    Желтуха при жировой эмболии

    • изменения в сетчатке глаза: экссудаты и мелкие геморрагии, иногда определяются жировые глобулы в кровеносных сосудах сетчатки;
    • постоянная частота дыхания > 35 вдохов/мин, несмотря на покой;
    • стойкое рО 39° С);
    • тахикардия;
    • диффузное затемнение легкого на рентгенограмме, симптом «снежной бури».

    В одном из исследований пришли к выводу, что для постановки диагноза необходимо присутствие, по крайней мере, не менее двух основных критериев или одного основного и четырех малых одновременно.

    Диагностика

    Достоверно определить наличие патологии помогут только анализы.

    Лабораторные исследования, в основном неспецифические (не показательные):

    • Тромбоцитопения, анемия и гипофибриногенемия.
    • Снижение гематокрита происходит в течение 24 — 48 часов.
    • Цитологическое исследование мочи, крови, спинномозговой жидкости и мокроты, иногда выявляется присутствие жировых глобул.
    • ЭКГ, как правило, показывает норму, но могут присутствовать признаки ишемии сердца.

    Рентгенограмма легких пациента с синдромом жировой эмболии

    Методы медицинской визуализации

    • Рентгенография грудной клетки. В течение 24 — 48 часов после появления симптомов можно наблюдать диффузные двусторонние легочные инфильтраты.
    • Компьютерная томография без контраста. КТ, как правило, выполняется, когда присутствуют изменения психологического статуса больного. Полученные данные могут быть нормальными или показывать диффузные петехиальные кровоизлияния в белом веществе головного мозга.
    • МРТ. Доказывает свою диагностическую ценность при церебральных  проявлениях жировой эмболии.

    Терапия

    Оптимальное лечение жировой эмболии, как логично было бы считать, – проведение мероприятий по предотвращению этого синдрома. Общепризнанной стратегией профилактики считается ранняя стабилизация переломов, особенно это касается большеберцовой и бедренной костей, что позволяет уменьшить частоту развития острой легочной недостаточности и сократить продолжительность пребывания в стационаре.

    Как правило, проводят агрессивные реанимационные мероприятия с целью поддержания адекватного кровообращения. Кортикостероиды назначаются, когда имеется симптоматика отека головного мозга. При дыхательной недостаточности применяется кислородная маска.

    Прогноз

    Смертность при СЖЭ составляет 5 — 15%. Даже тяжелая дыхательная недостаточность, наблюдаемая при этом синдроме, редко приводит к смерти.

    Продолжительность неврологической симптоматики или комы, как правило, не превышает несколько дней или недель.

    Такие проявления болезни, связанные с поражением головного мозга, как изменения личности, потеря памяти и нарушение мышления могут сохраняться у больного на протяжении длительного периода времени. Легочные осложнения обычно исчезают в течение года.

    Профилактика

    Иммобилизация при переломе костей голени

    Ранняя иммобилизация переломов, как считают многие врачи, является наиболее эффективным способом профилактики жировой эмболии. Иногда с целью предотвращения развития СЖЭ при ортопедических операциях, например, интрамедуллярном остеосинтезе, применяются кортикостероиды. Но на данный момент нет убедительных данных, подтверждающих, что такой подход является эффективным при предотвращении синдрома.

    На протяжении более 100 лет после первого описания синдром жировой эмболии оставался плохо изученной патологией и серьезной диагностической проблемой для врачей. И только в последнее десятилетие наблюдается существенный прогресс в понимании этого относительно редкого явления. В настоящее время в результате появившихся усовершенствованных научных технологий была получена новая информация об этой патологии, что позволит существенно уменьшить заболеваемость и смертность при жировой эмболии.

    Источник: http://CardioBook.ru/zhirovaya-emboliya/

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Береги спину!